Carne vermelha causa infarto?

O infarto agudo do miocárdio, popularmente conhecido como “ataque cardíaco”, ocorre quando a circulação sanguínea para uma parte do músculo do coração é interrompida, geralmente pelo bloqueio de uma artéria coronária. Esse bloqueio resulta, na maioria das vezes, de um processo chamado aterosclerose: o acúmulo progressivo de placas de gordura, colesterol e outras substâncias nas paredes internas das artérias. É nesse contexto que o debate sobre a carne vermelha costuma aparecer, associando seu consumo ao aumento de colesterol provocado por gordura saturada e outros efeitos que poderiam acelerar o processo de entupimento das artérias, sem considerar o contexto e as variáveis relacionadas ao tema, como mostra essa matéria.

Mas o que os estudos dizem especificamente sobre a relação entre infarto e o consumo de carne vermelha? A distinção entre essa e outras doenças do coração já é o primeiro fator que precisa ser devidamente esclarecido. As pesquisas disponíveis nem sempre separam infarto, AVC e insuficiência cardíaca — condições que costumam ser analisadas em conjunto por fazerem parte do grupo das doenças cardiovasculares e compartilharem a mesma base biológica, geralmente ligada a alterações na circulação sanguínea, como a aterosclerose. 

A diferença está no órgão afetado: no infarto, o problema ocorre nas artérias do coração, no AVC, nas do cérebro, e, na insuficiência cardíaca, na capacidade do coração de bombear o sangue adequadamente, muitas vezes como consequência de danos prévios. Ainda assim, os resultados variam dependendo do desfecho investigado, ou seja, do que acontece com o paciente ao final do estudo ou do evento avaliado. Portanto, tratar todas essas condições como se fossem uma única já é um fator que pode gerar ruídos na comunicação.

O que dizem os estudos observacionais sobre infarto especificamente

Uma das revisões mais focadas nesse tema é a meta-análise publicada na Critical Reviews in Food Science and Nutrition, que reuniu 13 estudos de coorte prospectivos. Esse tipo de estudo se caracteriza por acompanhar grupos de pessoas ao longo do tempo para observar o desenvolvimento de doenças. Neste caso, foi observado 1,4 milhão de participantes e mais de 32.600 casos de doença isquêmica do coração (DIH), que é causada pela redução do fluxo de sangue para o órgão vital, geralmente associada ao acúmulo de placas nas artérias coronárias.

Os resultados mostraram que a associação do consumo da carne vermelha não processada não foi estatisticamente significativa na análise principal, enquanto o aumento de 50g de carne processada no consumo diário foi associado a 18% mais risco de DIH.

Outra referência amplamente citada nos debates sobre esse tema é essa revisão e meta-análise, que contemplou 20 estudos, abrangendo 1,2 milhão de indivíduos. O achado central foi semelhante: a carne vermelha não processada não foi associada ao risco de doença coronariana, já que o risco relativo apurado foi de 1,00 por porção de 100 g/dia (o que representa um empate matemático de 1 para 1), ou seja, não houve diferença de risco entre quem consumia essa quantidade e quem consumia menos ou nada. A carne processada, por sua vez, foi associada a 42% mais risco relativo de doença coronariana por porção de 50 g/dia. Os autores atribuíram a diferença, em parte, à quantidade de sódio nas carnes processadas, que é quatro vezes maior do que nas carnes frescas, e ao uso de conservantes, como nitritos empregados para conservar o alimento, inibir o crescimento de microrganismos e manter características como cor e sabor.

Mais recentemente, em 2024, o estudo publicado no Journal of Nutrition, com 148.506 participantes, acompanhou a ocorrência de infartos não fatais e eventos cardíacos fatais. Para a carne vermelha não processada, o risco relativo foi de 1,14, com um índice de confiança de 95% (entre 0,96–1,36). O intervalo que inclui o ponto de neutralidade, ou seja, valor 1, indica ausência de evidência estatisticamente consistente de associação entre o consumo do alimento e o desenvolvimento da doença. Já para a carne processada, o risco foi de 1,29 (entre 1,04–1,60). O intervalo inteiramente acima de 1 indica uma associação estatisticamente significativa. Os resultados sugerem que a relação entre consumo de carne e risco cardiovascular não é homogênea e varia de acordo com o nível de processamento do alimento, sendo mais robusta para carnes processadas do que para carne vermelha fresca.

Por que os resultados variam: os limites dos estudos observacionais

Estudos observacionais identificam correlações, mas não estabelecem causalidade direta. Pessoas que consomem grandes quantidades de carne vermelha podem também fumar mais, se exercitar menos, consumir mais álcool e ter padrões alimentares globalmente menos saudáveis, fatores que influenciam o risco de infarto de forma independente. Essas variáveis, consideradas no contexto acadêmico como fatores de confusão, são difíceis de controlar por completo, mesmo nos estudos mais bem conduzidos.

A forma como o consumo de carne é medido também introduz incertezas: a maioria dos estudos usa questionários de frequência alimentar, preenchidos pelos próprios participantes e sujeitos a erros de memória e estimativa. Além disso, categorias como “carne vermelha” podem englobar desde um filé mignon magro até um hambúrguer ultraprocessado com alto teor de sódio e aditivos — composições nutricionais muito diferentes.

O que dizem os estudos com randomização mendeliana

Para superar as limitações dos estudos observacionais, pesquisadores têm utilizado a randomização mendeliana (RM), uma abordagem que usa variantes genéticas como instrumentos para estimar relações causais com menor interferência de fatores de confusão.

Um estudo de RM publicado na European Journal of Preventive Cardiology investigou especificamente a doença arterial coronariana (DAC) como desfecho, analisando dados genômicos do consórcio CARDIoGRAMplusC4D — um dos maiores bancos de dados sobre genética de doença coronariana do mundo. O resultado: nenhuma associação causal significativa foi encontrada entre o consumo geneticamente previsto de carne vermelha (boi, porco, cordeiro) ou carne processada e o risco de DAC (p > 0,05 para todos os tipos de carne avaliados).

Da mesma forma, um estudo de RM publicado na Clinical Nutrition ESPEN utilizou dados do UK Biobank e dos consórcios CARDIoGRAMplusC4D e FinnGen e chegou à mesma conclusão para doença arterial coronariana: o consumo geneticamente previsto de carne bovina não apresentou associação causal com DAC (OR = 0,70; IC95%: 0,28–1,73 nos grandes consórcios).

Esses resultados mostram que, quando se tenta estabelecer uma relação causal direta entre o consumo de carne fresca e o infarto, isolando-o de outros fatores, a evidência disponível não é suficientemente sólida para sustentá-la.

Os mecanismos biológicos: o que pode estar em jogo

Mesmo sem causalidade estabelecida, a ciência identifica mecanismos pelos quais a carne vermelha poderia influenciar o risco de infarto em alguns contextos:

• Gordura saturada e LDL-colesterol: a gordura saturada presente na carne vermelha pode elevar o LDL-colesterol, que contribui para a formação de placas ateroscleróticas nas artérias coronárias. Contudo, uma meta-análise de ensaios clínicos randomizados publicada na Circulation mostrou que os efeitos da carne vermelha sobre o LDL dependem do alimento de comparação. Em relação a fontes proteicas vegetais de alta qualidade, como leguminosas, soja e nozes, a carne vermelha esteve associada a reduções menos expressivas no colesterol LDL. Já quando comparada ao peixe, apresentou maiores reduções tanto no LDL quanto no HDL, indicando um efeito misto sobre o perfil lipídico. 

• TMAO (trimetilamina N-óxido): a L-carnitina da carne vermelha pode ser metabolizada pela microbiota intestinal em TMAO, substância associada à inflamação vascular e à ativação de plaquetas. O Journal of the American College of Cardiology identificou que aumentos nos níveis de TMAO ao longo de 10 anos estiveram associados a maior risco de doença coronariana. Além disso, a relação foi influenciada pelo padrão alimentar: dietas menos saudáveis intensificaram essa associação, enquanto padrões alimentares mais saudáveis a atenuaram. 
• Ferro heme: o ferro na forma heme, abundante na carne vermelha, pode participar de reações que geram estresse oxidativo e contribuem para a progressão da aterosclerose. Porém, esse mesmo ferro heme é o responsável pela alta biodisponibilidade do mineral na carne, o que torna a carne vermelha um alimento importante para a prevenção de anemia, especialmente em populações vulneráveis.

Infarto é uma doença multifatorial

O infarto resulta de um processo complexo e cumulativo. Os principais fatores de risco modificáveis — hipertensão, tabagismo, diabetes, dislipidemia, sedentarismo e obesidade — interagem entre si e com a predisposição genética. 

A American Heart Association (2025) aponta que o excesso de peso hoje contribui para até 1.300 mortes adicionais por dia nos Estados Unidos, superando em números absolutos o impacto do tabagismo, cujas taxas caíram nos últimos anos.

Nesse contexto, isolar o efeito de um único alimento sobre o risco de infarto é metodologicamente desafiador. O padrão alimentar como um todo, e não um alimento específico, é o que os estudos mais robustos apontam como o principal fator dietético relevante. De acordo com estudo publicado no Pubmed, padrões como a dieta mediterrânea, que inclui carne vermelha em pequenas quantidades dentro de uma alimentação rica em vegetais, leguminosas, peixes e azeite, apresentam evidências consistentes de proteção cardiovascular.

Afinal, carne vermelha causa infarto?

A ciência não sustenta a afirmação de que carne vermelha fresca, consumida em quantidades moderadas, causa infarto. As evidências observacionais são inconsistentes para esse desfecho específico: enquanto em alguns grupos houve associações modestas, em outros não foi encontrado efeito significativo.

A distinção entre carne fresca e carne processada é central. Para os embutidos, salgados e defumados, a evidência de associação com doença coronariana é mais consistente, impulsionada sobretudo pelo alto teor de sódio, que eleva a pressão arterial, e pelo uso de nitritos como conservantes.

Consumir carne vermelha fresca com moderação, como parte de um padrão alimentar equilibrado, combinado com atividade física, controle do peso e não tabagismo, segue sendo compatível com a saúde cardiovascular. Evitar ou minimizar o consumo de carnes processadas é a recomendação com suporte científico mais sólido.

Saiba mais: Qual a origem dos mitos sobre a carne?

Links de referência:

• American Heart Association – Heart disease remains leading cause of death as key health risk factors continue to rise (2025)
• Guasch-Ferré M et al. – Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials of Red Meat Consumption on Cardiovascular Risk Factors (Circulation, 2019)
• Heianza Y et al. – Long-Term Changes in Gut Microbial Metabolite TMAO and Coronary Heart Disease Risk (Journal of the American College of Cardiology, 2020)
• Hu B et al. – Red and processed meat intake and risk of cardiovascular disease: A two-sample Mendelian randomization study (Clinical Nutrition ESPEN, 2024)
• Li G et al. – The relationship between processed meat, red meat, and risk of cardiovascular disease and Type 2 diabetes: a Mendelian randomization study (European Journal of Preventive Cardiology, 2024)
• Micha R et al. – Red and Processed Meat Consumption and Risk of Incident Coronary Heart Disease, Stroke, and Diabetes Mellitus (Circulation, 2010)
• O’Connor L et al. – Beef Consumption and Cardiovascular Disease Risk Factors: A Systematic Review and Meta-analysis of RCTs (PMC, 2024)
• Papier K et al. – Meat consumption and risk of ischemic heart disease: A systematic review and meta-analysis (Critical Reviews in Food Science and Nutrition, 2021)
• Wang DD et al. – Red Meat Intake and the Risk of Cardiovascular Diseases: A Prospective Cohort Study in the Million Veteran Program (Journal of Nutrition, 2024)